【宠物病例】犬大叶性肺炎的诊治

2.3灰色肝变期 见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中病原菌多已被消灭，故不易检出。

2.4溶解消散期 发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，

病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出

大量蛋白溶解酶， 使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增

多。溶解物部分经气道咳出，或 经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞

噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切

面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充

气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全

恢复正常的结构和功能。

3临床表现

3.1起病急骤，常高热稽留，厌食，嗜睡。

3.2 咳嗽：常为短促的浅咳或无咳。可视粘膜潮红或发绀；呼吸困难，呼吸频率增加，呼吸深度浅短，多呈腹式呼吸。

3.3听诊：病初肺泡呼吸音增强，湿罗音或捻发音，随病程发展，肺泡呼吸音减弱至消失，肺泡呼吸音消失区周围肺泡呼吸音增强。

3.4鼻液：初为浆液性，后为黄绿色粘液性或脓性，有时可见铁锈色鼻液。

3.5 重症者可见神经症状，如烦躁不安等。亦可发生外周循环衰

竭，并发感染性休克，肺栓塞等。

4诊断依据

4.1该病多发于幼年犬和冬春二季。

4.2起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染

（CDV/CAV）等前驱表现；或感染犬细小病毒后，白细胞被过度消耗。

4.3突然起病、高热稽留。

4.4咳嗽、胸痛、呼吸困难急促，黄绿色/铁锈色鼻液。重症患犬可伴有休克。

4.5X线片呈肺实变征像：均匀一致的大片状密度增高阴影。Case1：金毛，4月龄，犬细小病毒后期并发呼吸道感染，左侧肺叶几乎实变

Case2：拉布拉多，2月龄，换环境后咳嗽，一周后才就诊，左侧肺前叶、中叶，右侧肺中叶炎性浸润

4.6血检：白细胞总数增加，中性粒细胞达80%以上，核左移，有中毒颗粒细胞。

4.7呼吸道涂片可见大量革兰氏阳性球菌。

4.8血气分析检查可见PaO2及PaCO2下降，原来有慢性阻塞性肺病的患犬PaCO2可上升。

5并发症

肺肉质变(carnification) 渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸，多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。

5.1 中毒性休克

是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱的病例，细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降，引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。

5.2败血症

当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。

5.3肺肉质变

如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少，或者纤维素过多，渗出的纤维素不能完全被溶解吸收，则由肉芽组织取代而发生机化，使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗

留永久性不规则点片状阴影。

源于：宠之情宠物医师网返回搜狐，查看更多